مهار چاقی با حذف فعالیت یکی از 46 هزار ژن

چاقی به یک اپیدمی جهانی تبدیل شده است و به طور چشمگیری بروز اختلالاتی از جمله دیابت نوع 2، بیماری کبد چرب غیر الکلی و سایر ناهنجاری های متابولیک قلبی را افزایش می دهد. در حالی که عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و ورزش در ایجاد و پیشرفت چاقی نقش دارند، دانشمندان دریافته اند که چاقی همچنین با ناهنجاری های متابولیک ذاتی، از جمله اختلال عملکرد میتوکندری، مرتبط است.

ژن RalA موظف است تا در زمان تغذیه انسان از مواد غذایی پرچرب، تعداد میتوکندری‌ها را افزایش دهد اما در مواردی که با چاقی روبه‌رو می‌شویم، تعداد بالای میتوکندری‌ها از طریق تقسیم میتوکندری اولیه به قطعات کوچکتر انجام شده است و همین عامل میتوکندری‌های کوچک‌تر با کارایی کمتری را ساخته است. از این رو، پیش بینی می‌شود که با حذف فعالیت این ژن قادر خواهیم بود تا در برابر چاقی مقاومت کنیم.

یک تیم در دانشگاه کالیفورنیا، آزمایشات بالینی بر روی جانور مدل موش، با رژیم غذایی پرچرب انجام دادند و تأثیر این رژیم را بر میتوکندری در سلول‌های چربی سفید این جاندار اندازه‌گیری کردند. آنها یک پدیده غیرعادی را مشاهده کردند. پس از مصرف یک رژیم غذایی پرچرب، میتوکندری‌ها در بخش‌هایی از بافت چربی موش‌ها تکه تکه شدند و به تعداد زیادی میتوکندری‌های کوچک‌تر و بی‌اثر تقسیم شدند که چربی کمتری می‌سوزانند. 

فعال شدن مزمن این ژن در بافت چربی، باعث می‌شود تا هضم چربی‌ها به منظور تولید انرژی کاهش یابد. با درک این مکانیسم، ما یک قدم به توسعه درمان‌های هدفمند نزدیک‌تر شده‌ایم که می‌توانند با افزایش چربی سوزی، افزایش وزن و اختلالات متابولیک مرتبط را برطرف کنند. تحقیقات بیشتر نشان داد که برخی از پروتئین‌های تحت تأثیر RaIA در موش‌ها مشابه پروتئین‌های انسانی هستند که با چاقی و مقاومت به انسولین مرتبط هستند، که نشان می‌دهد مکانیسم‌های مشابهی ممکن است باعث چاقی انسان شود.